癌症是否有传染性？这个问题自癌症被发现之日起，就伴随着对癌症成因的探究被一再提出。17世纪医学家NicolaesTulp的看法可谓具有代表性：他相信癌症是由一种缓慢传播的病毒引起，并断定癌症有传染性。但随着医学的发展，人们逐渐认为以上见解是一种“偏见”，尤其是当某些致癌基因被发现之后，对癌症是否能传染的回答往往是：“不，没有证据证明癌症具有传染性，癌症并不在国家宣布的传染病名单内。”

　　癌症可以在狗之间传播

　　或许人们需要对这种标准化的回答进行反思了。

　　英国伦敦大学学院（UniversityCollegeof London）发表于本月初《细胞》杂志的一项研究发现，一种恶性肿瘤能在狗之间传播，“就像寄生虫一样”，领导这项研究的罗宾·外斯（Robin Weiss）说。

　　这种病被称为犬类性病肿瘤（CTVT），症状是在生殖器部位长出肿瘤组织。与人类的癌症不同，犬类性病肿瘤通常在发病后三到九个月便会消退，但却为其传播提供了充足的时间。狗之间的交配和咬舔都可传播这种肿瘤。研究人员从印度、巴西、肯尼亚、美国、土耳其、意大利等地收集了犬科组织切片，发现其肿瘤细胞与狗自身细胞没有基因上的关联，也就是说，这些细胞并非来自狗自身，只能是从外界传入。这与我们通常认为的癌是生物体细胞因恶变而具备无限增殖并入侵其他组织的恶性肿瘤不同。

　　研究人员进一步发现，从不同地方收集的肿瘤组织样本都出现了相同的染色体异常现象，例如狗的体细胞一般有78对染色体，但肿瘤细胞一般只有57-64对。这提示人们，这些狗的肿瘤细胞很可能来自同一个个体。研究人员推算，这些肿瘤细胞来自200年前或更早以前的某只发生病变的狗或和狗有过性接触的狼，出现地点应该在亚洲或者爱斯基摩人生活的地区。

　　撕咬令袋獾的癌细胞传染

　　像大多数的澳大利亚动物一样，塔斯马尼亚袋獾也是一个有袋类的哺乳动物。它是该岛仅有的两种食肉动物之一，截止到1990年，生活在澳大利亚塔斯马尼亚的袋獾约有15万只。而今天估计只有约7万只了。袋獾数量锐减的原因，和一种叫做“袋獾面部肿瘤”（DFTD）的致命疾病有密切关系。

　　DFTD一般在袋獾两岁时开始袭击它们，并且以大约每年13km的速度在其栖息地蔓延。一只患上DFTD的动物，它的脸和脖子上就出现肿瘤并会增大和溃烂，进而使袋獾不能进食。最后，袋獾饥饿而死。

　　DFTD具有100%的死亡。DFTD的奇异之处在于：大多数的癌是恶性化的疾病，它会破坏患病者的身体功能。癌症通常会使细胞中管理生长和分裂的细胞功能发生病变，并使这一细胞疯狂生长，排挤其他细胞。而DFTD却像是一种有传染性的疾病———它能像病毒或细菌传播的疾病那样，在动物之间传播。塔斯马尼亚袋獾彼此之间常有疯狂的争斗情况，尤其是在它们的交配期内。袋獾间的撕咬可以使癌细胞相互传染。DFTD的染色体特性与CTVT非常相似。

　　病毒可以传染，肿瘤呢？

　　上世纪60年代以来，人类对于癌症的传染性有了新的认识。研究人员发现有120余种肿瘤病毒可引起30多种肿瘤，并在人类某些恶性肿瘤中发现病毒颗粒，每一次的发现几乎都会引起人们的恐慌。

　　其中最著名的例子是经性行为传播的HPV病毒（人类乳突病毒Human Papilloma Virus）与女性宫颈癌之间的联系。研究发现，99.8%的宫颈癌患者都感染了HPV病毒，国际癌症研究协会（LARC）1995年宣布：HPV感染是宫颈癌的主要病因。HPV有几种类型，其中跟女性生殖道有关的有40多种，分高中危三种类型，其中跟宫颈癌关系最密切的就是HPV的16型和18型。

　　HPV18型病毒会引发海拉细胞系。海拉细胞系（HeLa cell line）是生物学与医学研究中使用的源自一位名叫Henrietta Lacks美国妇女的子宫颈癌细胞的细胞系。这名美国妇女在1951年死于该癌症。为了让Lacks保持匿名，此细胞株原宣称是依“Helen Lane”命名。海拉细胞系被视为“不死的”，即不同于其他一般的人类细胞，此细胞株不会衰老致死，并可以无限分裂下去，至今都被不间断地培养。此细胞系跟其他癌细胞相比，增殖异常迅速。在发现上文中提到的“犬类性病肿瘤”之前，海拉细胞系是人们所知存在时间最长的细胞。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为其能自行繁殖和散布。在1991年此细胞系被命名为Helacyton gartleri.

　　除了宫颈癌以外，某些淋巴癌也是少数几种有可能具有传染性的癌症之一。最近的一个案例是今年年初，美国新英格兰地区一名15岁的泰国籍怀孕少女在生产后3天因淋巴癌病发死亡，而在她的胎儿身上也发现了一样的淋巴肿瘤细胞，并于59天之后死亡。由于发病时间极快，因此不属于癌症遗传，而被视为母亲传染胎儿的案例。另外长期以来，一种叫霍奇金症的淋巴癌发病现象呈簇生状，即在某些群落中发病率尤为集中，科学家们一直怀疑其传染性，但至今未能找到这种癌症的传播方式———如果它真的在传播的话。

　　癌症不具备传染性：结论暂时不变

　　到目前为止，人类癌症具有可传染性的迹象是如此的微弱，以至于医学界仍然无法将癌症作为一种传染病处理。其中一些重要的证据似乎能使人们暂时放下心：实验表明，癌症病人本身并不是传染源。由于人体免疫系统的排斥反应，从癌症病人身上取下的癌组织直接种植在另一个人身上，并不能成活生长。而且医学界尚未观察到因为与癌症病人接触或共同生活而致癌的病例。

　　对于大众而言，最关心的还是人类的癌症是否具有可传染性这一特点，事实上，这个问题牵涉到人类对癌症本质的认识过程。很早以前，癌症曾被认为是一种传染病，因为人们家庭内或群体内的成员患同一种癌症的几率较高，例如随后的研究否定了这一点，并将注意力转向研究患者内部细胞分裂组织增生以及外部环境因素的影响。

　　20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整合最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。

　　因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop，J.M）和瓦尔穆斯（Varmus，H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与病毒肉瘤基因（v-src）具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。

　　进一步研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”（c-onc）。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。

　　接着，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。

　　此后，对癌症的研究基本上沿着下述框架进行：癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。